1. 內分泌腺體的分泌過程不需要類似外分泌腺的導管結構，因此也稱無管腺；

2. 類固醇激素包括：孕酮、醛固酮、皮質醇、睪酮、雌二醇和膽鈣化醇；

3. 生長激素~ 肽類；甲狀腺素~ 胺類；胰島素~ 蛋白質類；皮質醇、醛固酮、睪酮、孕酮~ 類固醇類；

4. 非常特別的是，甲狀腺激素脂溶性強，在血液中 99% 以上與血漿蛋白結合；其半衰期是激素中最長的，可達 7 天左右，但是游離甲狀腺激素（T4）的半衰期僅數分鐘；

5. 多數肽和蛋白質類激素屬于親水激素，由于這類激素的分子量大，且具有親水性，主要通過與靶細胞膜受體結合，啟動細胞內信號轉導系統而引起生物效應，而自身通常并不進入細胞；

6. 核受體種類繁多，包括類固醇激素受體、甲狀腺激素受體、維生素 D 受體和維甲酸受體；

I 型核受體即類固醇激素受體, 如胞質中的糖皮質激素受體、鹽皮質激素受體，胞質、胞核中均有的性激素受體, 以及在胞核中的維生素 D3 受體；

Ⅱ型核受體有存在于胞核中的甲狀腺激素受體；

Ⅲ型核受體有維甲酸受體等；

7. 興奮性氨基酸類遞質：谷氨酸 + 門冬氨酸；抑制性氨基酸類遞質：γ- 氨基丁酸（GABA）+ 甘氨酸；GABAa+GABAc 促離子型受體；GABAb 促代謝型受體；所以 GABA 能夠同時作用于促離子型受體和促代謝型受體；能夠同時作用于促離子 + 促代謝受體還有一個：Ach；所以一共有兩個 GABA+Ach；問：以 IP3 和 DG 作為第二信使的激素有？（自己書中尋找, 書中有個圖表）

8. 生長抑素在胰島內抑制 α 細胞分泌胰高血糖素通過旁分泌方式進行的; 胰島素和生長抑素可以以旁分泌的方式直接抑制相鄰的 α 細胞分泌胰高血糖素; 胰高血糖素和生長抑素可以旁分泌的方式分別刺激和抑制胰島 β 細胞分泌胰島素；

9. 關于生長激素（促進蛋白質合成 + 促進脂肪分解 + 升高血糖）

a.TSH、FSH、LH、ACTH 合稱 促激素；有作用靶腺；GH、PRL（催乳素）、MSH 促黑（素細胞）激素 無明確靶腺，故腺垂體分泌 GH 不存在靶腺激素反饋調節；

b. 肝和腎是 GH 降解的主要部位；c. 作用機制：可通過直接激活靶細胞生長激素受體和誘導產生胰島素樣生長因子（IGF）間接刺激靶細胞產生生理效應；

d. 生物作用：對機體各器官組織產生廣泛影響，尤其是對骨骼、肌肉及內臟器官的作用；對腦的發育影響不大；

e. 促進生長：幼年期 GH 分泌不足—侏儒癥；幼年期 GH 分泌過多—巨人癥；成年后 GH 分泌過多—肢端肥大癥；生長激素促進蛋白質合成；腎上腺皮質激素抑制蛋白質合成；

f. 調節代謝：GH 可抑制外周組織攝取和利用葡萄糖，升高血糖水平；所以 GH 分泌過多時，可造成垂體性糖尿；GH 可激活激素敏感的脂肪酶，促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，提供能量，并使組織特別是肢體的脂肪量減少；使機體的能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉移；

10. 血管升壓素和縮宮素

a. 視上核以分泌抗利尿激素 (VP) 為主，室旁核以分泌催產素（縮宮素 =OT）為主，故刺激視上核主要引起抗利尿激素釋放增多；

b. VP 的分泌主要受血漿晶體滲透壓、循環血量和血壓變化的調節；以血漿晶體滲透壓改變的調節作用最強且最早；循環血量和血壓升高分別刺激容量感受器和壓力感受器，抑制大細胞神將元釋放 VP；

c.OT 的主要作用是在婦女分娩時刺激子宮強烈收縮 + 在哺乳期促進乳汁排出；OT 是促進乳汁排放的關鍵激素，可引起典型的神經 - 內分泌反射，稱為射乳反射；OT 同時也有營養乳腺的作用；

d.OT 促進子宮收縮與子宮的功能狀態有關；OT 對非孕子宮的作用較弱，對妊娠子宮的作用則較強；實驗中使用低劑量的 OT 引起子宮肌發生節律性收縮，大劑量則導致強直性收縮；但是 OT 并不是分娩時發動子宮收縮的決定因素；

11. 甲狀腺激素

a. 甲狀腺是唯一將激素大量儲存在細胞外的內分泌腺；甲狀腺素（四碘甲腺原氨 =T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）分別占分泌總量的 93% 和 7%；但 T3 的生物活性卻高于 T4，約為后者的 5 倍，且引起生物效應所需要的潛伏期短；甲狀腺過氧化物酶（TPO）由甲狀腺濾泡細胞合成，是催化 TH 合成的關鍵酶；抗甲狀腺的硫脲類藥物如丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑和卡比馬唑可抑制 TPO 活性，因而能抑制 TH 的合成，臨床上常用于治療甲亢；

b. 甲狀腺的合成過程：聚碘：需要鈉 - 碘同向轉運體（NIS）；繼發性主動轉運；不需要 TPO 催化；碘化：需要 TPO 催化；縮合（耦聯）：需要 TPO 催化；

c. 甲狀腺激素的運輸與降解 TH 的脂溶性很強，所以 TH 主要以與血漿蛋白結合的形式存在于循環血液中，此為 TH 的儲運形式；與之結合的血漿蛋白有甲狀腺素結合球蛋白、甲狀腺素轉運蛋白和白蛋白；脫碘是 TH 最主要的降解方式；TH 主要在肝、腎、骨骼肌等部位降解；

d. 促進生長發育：甲狀腺激素長腦子（促進神經系統發育）；調節能量代謝：甲減時 BMR 顯著降低，甲亢時 BMR 可能 60%-80%；主要作用于解耦聯蛋白（UCP）；糖代謝：TH 可促進肝糖異生，還能增強胰島素抵抗，升高血糖；但是 T3、T4 可同時加強外周組織對糖的利用，也能降低血糖；因此，甲亢患者餐后血糖升高，但又能很快降低；脂類代謝：TH 能加強膽固醇合成，也促進膽固醇轉化為膽酸，同時也增加低密度脂蛋白受體的可利用性，有利于膽固醇從血中清除（TH 促進膽固醇合成，再 / 更加速其清除）；因此甲亢患者，血膽固醇低于正常；而甲減患者，因血膽固醇升高而易發生動脈粥樣硬化；蛋白質代謝：生理情況下，TH 促使結構蛋白質和功能蛋白質的合成，表現為正氮平衡；過量的 T3 可抑制蛋白質合成，引起負氮平衡；TH 分泌缺乏時，則蛋白質合成障礙，組織間黏蛋白沉積，可使水滯留于皮下，引起粘液性水腫；

總結：TH 屬于胺類，親脂性，與核受體結合，刺激 mRNA 合成；TH 分泌過多時，血膽固醇降低（PS：雌激素也可導致血膽固醇降低）；TH 促進膽固醇合成，更加速其清除；TH 升高收縮壓，降低舒張壓，使得脈壓（差）升高；影響中樞神經系統最重要的激素是 TH；生理量 TH 促進蛋白質合成；大量 T3、T4（如甲亢）促進蛋白質分解；

e. 甲狀腺功能的調節：除促進 TSH 合成外，TRH 還促進 TSH 的糖基化，保證 TSH 完整的生物活性；因此，TRH 從量和質兩方面調節 TSH 分泌；寒冷刺激的信息傳入也能促進 TRH 分泌。